外媒稱，紐約紀(jì)念斯隆-凱特林癌癥中心科研人員在西班牙腫瘤學(xué)家霍安·馬斯奎的領(lǐng)導(dǎo)下，發(fā)現(xiàn)癌癥的轉(zhuǎn)移能力取決于其能否獲得人體傷口自然愈合的能力，這或?qū)榘┌Y治療開辟新的途徑。

據(jù)阿根廷布宜諾斯艾利斯經(jīng)濟(jì)新聞網(wǎng)1月15日報道，這項科學(xué)突破發(fā)表在《自然研究報告——癌癥》雜志上，它為思考癌癥轉(zhuǎn)移及其治療方法提供了一個新穎的框架。

報道稱，轉(zhuǎn)移是癌癥擴(kuò)散到身體其他部位，90%癌癥所導(dǎo)致的死亡是因為轉(zhuǎn)移造成的。

但是，關(guān)于造成癌細(xì)胞繁殖的原因知之甚少。紀(jì)念斯隆-凱特林癌癥中心的研究人員得出的結(jié)論是，啟動轉(zhuǎn)移的細(xì)胞獲得了人體傷口自然愈合的能力，從而進(jìn)行擴(kuò)散。

該中心所長霍安·馬斯奎對此問題進(jìn)行了30年的研究，他說，“現(xiàn)在我們認(rèn)為，轉(zhuǎn)移就像是錯誤的組織即腫瘤，在錯誤的地點即遠(yuǎn)處的重要器官中的再生”。

以前有跡象表明，癌癥可能使用了傷口愈合途徑來支持它的生長。在20世紀(jì)80年代，研究人員哈羅德·德沃夏克把腫瘤稱為“不愈合的傷口”。但是新發(fā)現(xiàn)首次展示了分子和細(xì)胞如何實現(xiàn)這個過程的詳細(xì)情況。

報道稱，盡管轉(zhuǎn)移是致命的，但癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移也并非易事。為了擴(kuò)散，癌細(xì)胞必須成功地與相鄰細(xì)胞分離，穿過將其與循環(huán)分離的組織層，通過血液或淋巴液游動或爬行至體內(nèi)的新位置，并離開這些血管，然后在新位置扎根并開始生長。

報道還稱，在此過程的每個步驟中，大多數(shù)癌細(xì)胞都會死亡。最終，從腫瘤中脫落的所有癌細(xì)胞中只有不到1%會形成可測量的轉(zhuǎn)移灶。

紀(jì)念斯隆-凱特林癌癥中心分子藥理學(xué)計劃醫(yī)學(xué)科學(xué)家、研究作者卡魯娜·加內(nèi)什說，“ 一旦癌細(xì)胞學(xué)會在陌生環(huán)境的壓力下生存下來，就很難擺脫它們”，“它們與剛開始的腫瘤完全不同”。

加內(nèi)什和她的同事們想要了解是什么讓某些細(xì)胞能夠在這種緊張的旅程中生存下來。他們集中研究了一種名為L1CAM的分子，馬斯奎實驗室此前的研究表明，許多類型的癌細(xì)胞若要成功轉(zhuǎn)移至器官內(nèi)，L1CAM分子必不可少。

報道稱，正常的健康組織通常不會產(chǎn)生L1CAM，但晚期癌癥會產(chǎn)生。迄今為止，觸發(fā)L1CAM的確切原因依然是謎。

用顯微鏡觀察人類腫瘤組織時，研究人員清楚地發(fā)現(xiàn)，在上皮層破裂即受傷的區(qū)域，用L1CAM分裂細(xì)胞更為普遍。這使科學(xué)家們懷疑傷口的正常修復(fù)，例如結(jié)腸炎后結(jié)腸修復(fù)是否需要L1CAM。他們使用小鼠結(jié)腸炎模型發(fā)現(xiàn)，實際情況正是如此。

簡而言之，轉(zhuǎn)移的發(fā)生不是源自基因突變，而是源自細(xì)胞的重新編程，使細(xì)胞能夠通過轉(zhuǎn)移再生。

標(biāo)簽： 癌癥有救了